Los resultados se publican en “Science Translational Medicine”.

«Creemos que esto se aplica al 100 por ciento de los casos de lupus», afirma William Robinson, autor principal del estudio.

Se estima que cinco millones de personas en todo el mundo padecen lupus, una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca el contenido de los núcleos celulares. Provoca daños en los órganos y tejidos del cuerpo, piel, articulaciones, riñones, corazón, nervios, entre otros, y los síntomas varían mucho de persona a persona.

Por razones desconocidas, Nueve de cada diez pacientes con lupus son mujeres.

Afortunadamente, con un diagnóstico y medicación adecuados, la mayoría de los pacientes con lupus pueden llevar una vida normal, pero alrededor del 5% la enfermedad puede ser mortal. Los tratamientos actuales frenan la progresión de la enfermedad, pero no la curan.

Cuando llegamos a la edad adulta, la gran mayoría de nosotros hemos sido infectados con el virus de Epstein-Barr (VEB). Transmitida a través de la saliva, la infección por EBV suele ocurrir durante la infancia, al compartir una cuchara o beber del mismo vaso con un hermano o un amigo, o quizás durante la adolescencia, durante un intercambio de besos.

El VEB puede causar mononucleosis, conocida como “enfermedad del beso”que comienza con fiebre que cede, pero luego se convierte en un cansancio profundo que puede persistir durante meses.

«La única manera de evitar contraer el VEB es vivir aislado del mundo», dice Robinson. «Si has vivido una vida normal, las probabilidades de lograrlo son casi de 20 a 1».

Además, una vez infectado con EBV, no puedes eliminarlo, dice Robinson, incluso si permaneces asintomático o ya no tienes síntomas.

El VEB pertenece a una gran familia de virus, incluidos los responsables de la varicela y el herpes, que pueden depositar su material genético en el núcleo de las células infectadas. Allí, el virus permanece latente, oculto a los agentes de vigilancia del sistema inmunológico. Esto puede durar mientras la celda en la que se esconde siga viva. O, bajo ciertas condiciones, el virus puede reactivarse y forzar la maquinaria replicativa de la célula infectada a producir innumerables copias de sí mismo que se propagan e infectan a otras células y a otras personas.

El VEB reside permanentemente en los linfocitos B, células inmunes que realizan dos funciones clave: producir anticuerpos que reconocen y se unen a los antígenos patógenos, y actuar como células presentadoras de antígenos, mostrando fragmentos de estos en su superficie para activar otras células del sistema inmunológico y mejorar la respuesta defensiva.

enfermedades autoinmunes

Nuestros cuerpos albergan cientos de miles de millones de células B capaces de generar una amplia diversidad de anticuerpos, lo que nos permite responder a una amplia variedad de patógenos. Sin embargo, aproximadamente el 20% de estas células son autorreactivas y pueden reconocer sus propios antígenos mediante el proceso aleatorio que genera su diversidad. Normalmente permanecen inactivos, pero si se activan, pueden atacar los tejidos del cuerpo y causar enfermedades autoinmunes, como el lupus, en el que los anticuerpos antinucleares dañan múltiples órganos.

La gran mayoría de las personas infectadas con el virus de Epstein-Barr (la mayoría de nosotros, para ser exactos) no saben que continúan albergando el virus y nunca desarrollan lupus. Sin embargo, prácticamente todas las personas con lupus se infectan, según diversos estudios. Durante mucho tiempo se sospechó de la relación entre el virus y el lupus, pero hasta ahora no se había confirmado.

Aunque casi todas las personas son portadoras del VEB en forma latente, sólo infecta una pequeña fracción de las células B. Utilizando una nueva técnica de secuenciación, se descubrió que en individuos sanos, menos de 1 de cada 10.000 células B contienen el virus, mientras que en pacientes con lupus la proporción aumenta a 1 de cada 400.

El VEB puede activar la producción de una proteína viral llamada EBNA2, que funciona como factor de transcripción y activa genes humanos relacionados con la inflamación. Esto hace que las células B sean más inflamatorias y capaces de estimular las células T colaboradoras que atacan los componentes nucleares. Estos, a su vez, reclutan más células B y T autorreactivas, lo que desencadena una respuesta autoinmune generalizada que puede provocar un brote de lupus.

Robinson sospecha que esta cascada de activación de células B autoinmunes generada por el EBV puede extenderse más allá del lupus a otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn, donde se ha observado evidencia de actividad EBNA2 iniciada por el EBV.

Vacuna

La pregunta del millón: si aproximadamente el 95% de nosotros portamos el virus de Epstein-Barr (VEB) latente en nuestras células B, ¿por qué algunos, pero no todos, desarrollan autoinmunidad?

Robinson especula que tal vez sólo ciertas cepas de EBV induzcan la transformación de células B infectadas en células presentadoras de antígenos, que activan intensamente un gran número de células B antinucleares.

Muchas empresas están trabajando en una vacuna contra el VEB y ya se están realizando ensayos clínicos. Sin embargo, Robinson cree que esta vacuna debería administrarse poco después del nacimiento porque no puede eliminar el virus de alguien que ya está infectado.