Prueban en voluntarios una terapia de gas xenón para tratar el alzhéimer
El gas xenón puede convertirse en un tratamiento inesperado para m. Resultados de una investigación experimental que muestra que la inhalación de gas xenón redujo la neurodegeneración y aumentó la protección en modelos preclínicos de la enfermedad Alzheimer impulsó a los investigadores a diseñar un ensayo clínico en pacientes, un primer paso esperanzador.
El estudio realizado por el General Brigham y la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis destaca un enfoque nuevo y noble: el uso de gas xenón. El estudio encontró que la inhalación de gas xenón suprimía la neuroinflamación, reducía la atrofia cerebral y aumentaba los estados neuronales protectores en modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer. Los resultados se publican en “Science Translational Medicine” y se espera que a principios de 2025 comience un ensayo clínico de fase 1 del tratamiento en voluntarios sanos.
Hasta ahora, la mayoría de los tratamientos utilizados para tratar la enfermedad de Alzheimer se centran en las placas amiloides y los ovillos de tau que se acumulan en el cerebro.
«Este es un hallazgo muy novedoso que muestra que la simple inhalación de un gas inerte puede tener un profundo efecto neuroprotector», afirma el autor principal y coautor del estudio, Oleg Butovsky.
Una de las principales limitaciones en el campo de la investigación y el tratamiento del Alzheimer es que es extremadamente difícil diseñar fármacos que puedan atravesar la barrera hematoencefálica, a diferencia del gas xenón.
«Es emocionante ver que en los dos modelos animales que modelan diferentes aspectos de la enfermedad de Alzheimer, la patología amiloide en un modelo y la patología tau en otro modelo, El xenón tiene efectos protectores.» dice el autor principal David M. Holtzman.
Las causas de la enfermedad de Alzheimer no se comprenden completamente; Actualmente no existe cura y se necesitan tratamientos más eficaces. La enfermedad de Alzheimer, caracterizada por la acumulación de proteínas en el cerebro, incluidas las proteínas tau y amiloides, interrumpe la comunicación entre las células nerviosas y causa anomalías cerebrales progresivas que conducen a daño neuronal y, en última instancia, a la muerte. La microglia, las células inmunes primarias más importantes del cerebro, actúan como «primeros respondedores» cuando algo sale mal en el cerebro y desempeñan un papel clave en la regulación de la función cerebral en todas las etapas del desarrollo. La desregulación de la microglía es un componente clave de la enfermedad de Alzheimer.
microglía
El laboratorio de Butovsky diseñó previamente una forma de estudiar cómo responde la microglía a la neurodegeneración y confirmó que un fenotipo específico de microglía puede modularse de manera protectora en la enfermedad de Alzheimer.
En el estudio que se publica, se trataron modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer con gas xenón, utilizado en medicina humana como anestésico y neuroprotector para tratar el daño cerebral.
El gas xenón atraviesa la barrera hematoencefálica y pasa del torrente sanguíneo directamente al líquido que rodea el cerebro. El equipo descubrió que la inhalación de gas xenón reducía la atrofia cerebral y la neuroinflamación y mejoraba el comportamiento de construcción de nidos en modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer. También indujo y aumentó una respuesta microglial protectora asociada con la eliminación de amiloide y una mejor cognición.
Estos resultados identifican el potencial prometedor de la inhalación de xenón como enfoque terapéutico que podría modificar la actividad microglial y reducir la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer.
Él ensayo clínico en el Brigham and Women’s Hospital, que inicialmente reclutará sólo voluntarios sanos, comenzará en los próximos meses.
«Si el ensayo clínico va bien, las posibilidades de utilizar gas xenón son enormes», afirma el coautor Howard Weiner. «Esto podría abrir la puerta a nuevos tratamientos para ayudar a los pacientes con enfermedades neurológicas».
Puedes consultar la fuente de este artículo aquí