¿Qué pasaría si te dijéramos que una bacteria intestinal podría frenar tus antojos de azúcar? Un nuevo estudio apunta a terapias contra la obesidad y la diabetes

El deseo de azúcar no es sólo un capricho: está profundamente ligado a nuestra biología. Cuando comemos algo dulce, el cuerpo responde con señales que involucran al intestino, el cerebro e incluso el hígado. Estas interacciones están orquestadas en parte por microbios intestinales, pequeños organismos que habitan en el tracto digestivo. Un receptor llamado FFAR4, que responde a los ácidos grasos, juega un papel crucial en este proceso. Sin embargo, su relación con el gusto por el azúcar y cómo influyen en él los microbios intestinales era un misterio, hasta ahora.

Un grupo de investigadores dirigido por el profesor Liang Xinmiao del Instituto Dalian de Física Química y en colaboración con expertos de la Universidad de Jiangnan, han identificado un mecanismo que podría revolucionar la forma en que entendemos y tratamos los antojos de azúcar.

En su estudio publicado en Microbiología de la naturalezaLos investigadores examinaron muestras de sangre de 18 ratones con diabetes inducida y 60 pacientes humanos con diabetes tipo 2. Encontraron niveles bajos de un receptor conocido como FFAR4 en las células sanguíneas tanto de ratones diabéticos como de humanos, lo que se correlacionaba con una mayor preferencia por el azúcar en aquellos con mutaciones en este receptor. Esta observación condujo a un hallazgo clave: los niveles reducidos de FFAR4 en el intestino afectan directamente la abundancia de una bacteria específica. Bacteroides vulgatusy su principal metabolito, el ácido pantoténico (también conocido como vitamina B5).

Bacterias, vitamina B5 y obesidad.

El ácido pantoténico activa el eje hormonal GLP-1-FGF21, una vía de señalización que conecta el intestino, el hígado y el cerebro. En pruebas con ratones, los investigadores administraron ambos Bacteroides vulgatus como ácido pantoténico, lo que demuestra que estas intervenciones redujeron significativamente el deseo de azúcar en los animales. Este descubrimiento sugiere que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel mucho más directo de lo que se creía anteriormente en la regulación de nuestras preferencias alimentarias.

Lo fascinante de este hallazgo es que introduce un nuevo modelo para abordar enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes tipo 2. Si podemos diseñar agonistas específicos que activen el receptor FFAR4 o manipulen las poblaciones de Bacteroides vulgatus en el intestino, podríamos ofrecer terapias innovadoras que limiten el consumo de azúcar y reduzcan el riesgo de enfermedades relacionadas con la hiperglucemia.

El estudio también abre una ventana para investigar cómo esta interacción entre el intestino, el hígado y el cerebro puede utilizarse como vía de detección de nutrientes en el tratamiento de enfermedades metabólicas. Sin embargo, los investigadores enfatizan que aún son necesarios más estudios clínicos para confirmar si esta estrategia puede ser efectiva en humanos.

Este avance no sólo profundiza nuestra comprensión de los antojos de azúcar, sino que también allana el camino para tratamientos revolucionarios que podrían cambiar la vida de millones de personas.

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