Hasta ahora, predecir con precisión cómo progresarán los tumores ha sido casi una cuestión estadística ciega. Sin embargo, una investigación liderada por la Universidad de Ginebra y el Instituto Ludwig de Investigación del Cáncer ha logrado resolver una parte fundamental del rompecabezas. Descubrieron que las células cancerosas tienen la capacidad de hacer que los neutrófilos produzcan una molécula específica que no sólo no logra combatir la enfermedad, sino que Potenciar el desarrollo tumoral.

Este descubrimiento fue publicado en célula cancerosaAdemás de explicar por qué algunos tumores son más agresivos que otros, Nuevos tratamientos personalizados Antes de que la enfermedad se vuelva incontrolable.

¿Por qué aumenta el cáncer?

Los neutrófilos son células que representan la gran mayoría de los glóbulos blancos de la sangre y sirven como primera línea de defensa Prevenir infecciones y heridas. Son ellos los que se mueven más rápido y con mayor eficacia.

Sin embargo, un equipo dirigido por el profesor Mikaël Pittet del Departamento de Patología e Inmunología de la Facultad de Medicina de UNIGE observó que, al exponerse al ecosistema tumoral, estos defensores someterse a una reprogramación radical. Esto puede hacer que el cáncer interactúe con el tejido sano, exacerbando el problema.

Según el estudio, cuando los tumores reclutan neutrófilos, dejan de atacar y comienzan a producir moléculas llamadas neutrófilos. Quimiocina CCL3. Esta sustancia promueve el crecimiento del cáncer y fortalece su estructura. «Descubrimos que los neutrófilos reclutados por el tumor reprograman su actividad y comienzan a producir la molécula CCL3 localmente, promoviendo así el crecimiento del tumor», explica Pittet. En otras palabras, el cáncer explota nuestras propias defensas para propagarse más.

Por tanto, los neutrófilos y las moléculas CCL3 son indicadores biológicos clave. Si detectamos niveles elevados de esta actividad, sabemos que el tumor se encuentra en una etapa de expansión agresiva. Mucho antes de lo que permiten las pruebas actuales.

¿Cómo se detecta esto?

Llegar a esta conclusión no es tarea fácil porque los neutrófilos son células extremadamente dificil Debido a su corta vida y alta reactividad, puede estudiarse y manipularse.

Evangelia Bolli, investigadora postdoctoral y coautora principal del estudio, señala que el desafío era sustancial: «Combinamos diferentes métodos para controlar el comportamiento del gen CCL3, específicamente en los neutrófilos, sin inhibir su comportamiento en otras células. ¡Un ejercicio delicado! La precisión experimental es clave para demostrar la causa y el efecto. Al bloquear CCL3 en los neutrófilos en un modelo experimental, los resultados fueron abrumadores: las células perdieron su capacidad de alimentar el tumor. Todavía estaban allí, desempeñando un papel importante en la torrente sanguíneo. Ya no son buenos para el cáncer.

Como señala el experto en bioinformática Pratyaksha Wirapati, la baja actividad genética de los neutrófilos significa que a menudo se pasan por alto en los análisis comunes o estándar. Para resolver este problema, desarrollaron un nuevo método de detección algorítmica que les permitió reexaminar datos de numerosos estudios independientes anteriores. Cuando se aplica esta nueva idea, el patrón que comienza a surgir es que en muchos tipos de cáncer, los neutrófilos están asociados con la producción de grandes cantidades de CCL3, y CCL3 está asociado con El pronóstico es malo.

tratamiento personalizado contra el cáncer

El cáncer no es una sola enfermedad; su evolución Muy diferente de un paciente a otro. Por tanto, al identificar variables como la actividad de los macrófagos y ahora la reprogramación de los neutrófilos a través de CCL3, los oncólogos pueden predecir cómo progresará la enfermedad. De esta manera podrá intervenir más rápido.

«Nuestro trabajo muestra que existe un número limitado de estas variables», concluyó Pittey. Si podemos mapearlos a todos, el futuro del tratamiento oncológico ya no será pasivo. Profético. Podremos entender qué pacientes desarrollan metástasis o resistencia en función del comportamiento de sus propios neutrófilos, permitiendo intervenciones más agresivas o específicas desde el primer día.