Salud

Estos dos factores favorecen el desarrollo de la esclerosis múltiple

Estos dos factores favorecen el desarrollo de la esclerosis múltiple
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  • Publishedmarzo 10, 2025



Se estima que entre el 90 y el 95% de los adultos son portadores del Virus Epstein-Barr (VEB) y han formado anticuerpos contra él. Muchos infectan la infancia con pocos síntomas o ninguno, pero en los adultos jóvenes, el virus puede causar mononucleosis infecciosa. Después de la infección, el virus permanece en el cuerpo en la fase latente sin producción de virus activo.

Todas las personas afectadas por la esclerosis múltiple, en la que el sistema inmune ataca el cerebro y la médula espinal, son portadores del virus Epstein-Barr (VEB). Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta asociación no se entienden del todo.

Ahora, los investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) y la Facultad de Medicina en Stanford (EE. UU.) Han confirmado que los anticuerpos contra la proteína del virus Epstein-Barr (VEB) llamado EBNA1 pueden reaccionar inadvertidamente con una proteína similar en el cerebro llamado Glialcam, que es probable que desarrolle EM. Su estudio se publica en la revista «PNAS».

El estudio también muestra cómo diferentes combinaciones de anticuerpos y factores de riesgo genético para EM contribuyen a un mayor riesgo.

«Una mejor comprensión de estos mecanismos puede conducir en última instancia a mejores herramientas y tratamientos de diagnóstico para EM», explica Tomas Olsson, del Instituto Karolinska, quien dirigió la investigación.

Los investigadores analizaron muestras de sangre de 650 pacientes con EM y 661 personas sanas. Compararon los niveles de anticuerpos dirigidos con la proteína viral EBNA1 y los niveles de anticuerpos erróneamente contra Glialcam y otras dos proteínas cerebrales, ANUS2 y Cryab, que también son similares a EBNA1.

En personas con altos niveles de todos estos anticuerpos, se han detectado. Los altos niveles de anticuerpos en combinación con un factor de riesgo genético para EM (HLA-DRB1 * 15: 01) se han asociado con un mayor aumento en el riesgo. La ausencia de una variante genética protectora (HLA-A * 02: 01) en combinación con uno de los anticuerpos contra las proteínas cerebrales también se ha asociado con un fuerte aumento en el riesgo.

«Nuevos descubrimientos Contribuyen con otra pieza de rompecabezas Esto se suma a nuestra comprensión de cómo los factores genéticos e inmunológicos interactúan en EM «, destaca Lawrence Steinman, profesor de neurología en Stanford Medicine, quien dirigió la investigación.

Los investigadores del Instituto Karolinska ahora planean analizar las muestras tomadas antes del desarrollo de EMS para ver cuándo aparecen estos anticuerpos.

«Si ya están presentes antes de la aparición de la enfermedad, pueden tener el potencial de usarse como biomarcadores para un diagnóstico temprano», dijo Olsson.




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