Todas las personas con esclerosis múltiple (EM), en la que el sistema inmunológico ataca el cerebro y la médula espinal, son portadoras de este virus común. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta asociación no se comprenden completamente.

Ahora, un estudio publicado en la revista «Cell» muestra que la respuesta del sistema inmunológico al virus de Epstein-Barr puede dañar el cerebro y contribuir a la esclerosis múltiple.

El estudio, realizado en el Instituto Karolinska (Suecia), proporciona nuevos conocimientos sobre la relación largamente sospechada entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y la EM.

Las investigaciones han demostrado que cuando el sistema inmunológico combate el EBV, algunas células T, que normalmente atacan al virus, también pueden responder a una proteína cerebral llamada anoctamina-2 (ANO2).

Este fenómeno, explican los autores del trabajo, se denomina mimetismo molecular: Las células inmunes confunden las proteínas del cuerpo con las del virus.

Los investigadores descubrieron que estas células T con reacción cruzada son significativamente más comunes en personas con EM que en controles sanos.

El estudio se basa en investigaciones anteriores, como la publicada en 2025 en la revista «PNAS», que muestra que los anticuerpos mal dirigidos después de la infección por EBV podrían desempeñar un papel.

Pacientes y voluntarios

«Nuestros resultados proporcionan evidencia mecanicista de que las respuestas inmunes al EBV pueden dañar directamente el cerebro en la EM. Se trata de una enfermedad neurológica compleja y es posible que los mecanismos moleculares varíen de un paciente a otro», explica la primera autora del estudio, Olivia Thomas.

El estudio se basa en el análisis de muestras de sangre de 650 pacientes con EM y 661 personas sanas. Los investigadores pudieron aislar células T que responden a las proteínas EBNA1 y ANO2 del VEB de personas con EM.

Además, experimentos en un modelo de ratón han demostrado que estas células pueden exacerbar los síntomas de la EM y causar daño cerebral.

Los hallazgos podrían ayudar a explicar por qué algunas personas desarrollan EM después de la infección por EBV y otras no, afirman los investigadores.

“Estos resultados allanar el camino para nuevos tratamientos dirigidos a estas células inmunitarias con reacción cruzada», subraya el director del estudio, el profesor Tomas Olsson.

Dado que algunas vacunas contra el VEB y medicamentos antivirales se están probando en ensayos clínicos, «los resultados podrían ser de gran importancia para futuras iniciativas preventivas y terapéuticas», afirma Olsson.