La Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, en Estados Unidos, observó a un paciente con pérdida del control alimentario bajo el efecto de tirzepatidacomercializado bajo los nombres “Mounjaro” y “Zepbound”, reveló que la droga Cancela la señal en el “centro de recompensa” del cerebro.aunque temporalmente.

Las investigaciones indican que el fármaco, un agonista de los receptores del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) y del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), creado originalmente para controlar la diabetes tipo 2, podría influir en una serie de problemas relacionados con la diabetes. control de impulsoscomo el trastorno por atracón.

Sin embargo, es posible que los inhibidores de GLP-1 y GIP no estén diseñados de manera óptima y requieran más investigación. Los resultados fueron publicados en ‘medicina natural‘.

«Este estudio proporciona información importante sobre cómo estos medicamentos pueden actuar en el cerebro y nos guiará en la exploración de nuevas indicaciones», dice el autor Casey H. Halpern, profesor de neurocirugía y jefe de la División de Neurocirugía Estereotáxica y Funcional. «Hasta que comprendamos mejor su acción en el cerebro, Es demasiado pronto para llamar medicamentos milagrosos a los inhibidores de GLP-1 y GIP para más afecciones que la diabetes tipo 2 y la obesidad.

Trastorno por atracón y NAc

La pérdida de control sobre la alimentación es un problema muy común que afecta a millones de personas que padecen obesidad y diversos trastornos alimentarios. El trastorno por atracón (BED) se considera el trastorno alimentario más común en los Estados Unidos y afecta a más de 3 millones de personas.

Comportamientos alimentarios, incluidos los atracones, Están regulados por circuitos cerebrales. involucrando el hipotálamo y los centros de recompensa del núcleo accumbens (NAc). Más específicamente, la NAc regula el sistema de motivación en el cerebro e impulsa decisiones relacionadas con Búsqueda de placer y control de impulsos..

Investigaciones anteriores han indicado que en personas con obesidad y trastorno por atracón (BED), la señalización de NAc y sus circuitos en el cerebro están desregulados.

Cómo afecta la tirzepatida al cerebro

Después de la colocación de los electrodos, la paciente no informó preocupaciones sobre la comida y su actividad en el núcleo accumbens (NAc) fue silenciosa. Sin embargo, después de un período de cinco meses, se produjo actividad en la NAc, acompañada de informes de graves preocupaciones relacionadas con los alimentos, lo que indicaba que Los efectos de la tirzepatida fueron sólo temporales..

«Aunque este estudio solo incluye datos de una sola persona que toma tirzepatida, proporciona datos convincentes sobre cómo los inhibidores de GLP-1 y GIP cambian las señales eléctricas en el cerebro», dice el coautor principal Wonkyung Choi.

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