Este descubrimiento proporciona la primera evidencia sólida en humanos de una de las teorías más esquivas de la neurociencia: que dormimos, fundamentalmente, para restablecer el cerebro y evitar que colapse debido a demasiada información.

Durante años, la comunidad científica ha intentado responder una pregunta aparentemente simple pero biológicamente compleja: ¿por qué necesitamos dormir? Una de las hipótesis más aceptadas es la de la homeostasis sináptica, según la cual las sinapsis -los puentes químicos y eléctricos que permiten a las neuronas comunicarse entre sí- se fortalecen y multiplican durante las horas que permanecemos despiertos. Este proceso en curso aumenta significativamente el consumo de energía cerebral y genera acumulación de proteínas. Durante el sueño, el sistema activa una especie de modo de limpieza que debilita estas conexiones superfluas, devolviendo al órgano a su equilibrio basal.

Hasta la fecha, la evidencia que respalda este modelo de restauración celular proviene casi en su totalidad de modelos animales. Para ver si este mismo fenómeno ocurre en nuestra especie, el equipo de investigación recurrió a una tecnología de imágenes conocida como tomografía por emisión de positrones o PET. Usando este escáner, analizaron el cerebros de cuarenta voluntarios Divididos en dos grupos, la mitad de los cuales tuvo que permanecer despierto toda la noche.

La huella de la fatiga neuronal

Los científicos se centraron en medir los niveles de glicoproteína 2A de vesículas sinápticas, una molécula que sirve como marcador directo de la densidad de las conexiones neuronales en el cerebro. Comparando los resultados, encontraron que después de veintiocho horas de vigilia continua, el grupo privado de sueño tenía un presencia significativamente mayor de este marcador en áreas críticas como el hipocampo, el centro nervioso de la memoria y el aprendizaje, y el tálamo, la región responsable de filtrar y transmitir la información sensorial.

El Dr. David Elmenhorst, investigador del Instituto de Neurociencia y Medicina del Centro de Investigación Forschungszentrum Jülich (Renania del Norte-Westfalia, Alemania) y autor principal del trabajo, explica la importancia de este mecanismo biológico. «Durante la falta de sueño, el cerebro permanece despierto más tiempo del debido y continúa procesando estímulos e información», explica Elmenhorst. Según él, el estudio demuestra que después de casi treinta horas de vigilia, el aumento de este marcador de densidad sináptica en varias regiones revela que la falta de sueño «no sólo provoca fatiga, sino que va acompañada de cambios mensurables en las propias conexiones «neural».

El poder reparador de una siesta

El estudio también reveló lo que sucede cuando se permite al cerebro recuperar algo de terreno perdido. Tras el periodo de vigilia forzada, los participantes pudieron disfrutar de una siesta de dos horas. Los análisis mostraron que aquellos que registraron los niveles más altos del marcador tenían un aumento de la actividad de ondas lentas mientras descansaun indicador biológico que define el sueño profundo y refleja la intensidad de la necesidad de sueño acumulada.

Aunque los autores advierten que la proteína analizada es un indicador indirecto y los aumentos observados son cuantitativamente pequeños, los datos encajar exactamente en el rompecabezas de la salud cerebral.

Al consolidar demasiados enlaces neuronales durante el día, el cerebro agota sus recursos; El sueño profundo resulta así una herramienta esencial para podar vínculos irrelevantes, consolidar recuerdos importantes y dejar el terreno despejado para el día siguiente.