¿Cómo puede percibir una persona ciega si es de día o de noche si no ve la luz?
¿Por qué los ciegos, cuando no pueden detectar la luz, pueden saber si es de día o de noche? El meollo del problema reside en las llamadas células ganglionares de la retina (CGR), un tipo de … Neuronas especializadas de las que se han descrito más de 25 variedades. Estas células nerviosas se encargan de transportar la información captada por los fotorreceptores -los famosos conos y bastones- desde nuestros ojos hasta el cerebro, donde son procesadas por centros específicamente dedicados a la visión.
Aunque en realidad, para responder con precisión a la pregunta necesitamos observar un pequeño grupo muy específico de células ganglionares de la retina. Llamadas “intrínsecamente fotosensibles” (ipRGC), se trata de neuronas capaces de formar su propio pigmento fotosensible: la melanopsina. Esta sustancia les permite detectar la luz directamente, independientemente de bastones y conos, y enviar el mensaje a la región del cerebro que gobierna los ritmos circadianos, el reloj biológico interno que nos indica cuándo es de día o de noche. Recientemente, se descubrió que los ipRGC también controlan funciones como el ritmo de sueño-vigilia y la temperatura corporal.
Lo más sorprendente es que este subtipo de neuronas sigue funcionando y captando luz incluso si las personas son ciegas por diferentes patologías: ya sea porque tienen los fotorreceptores dañados, como ocurre en la retinitis pigmentosa; o porque parte de sus neuronas ganglionares han muerto por el aumento de la presión intraocular, como es el caso del glaucoma, primera causa de ceguera irreversible en todo el mundo.
No todas las neuronas de la retina funcionan al mismo tiempo.
La especialización de nuestras neuronas visuales también explica por qué no todas responden al daño de la misma manera. Así, las células ganglionares que contienen melanopsina son las más resistentes a enfermedades como las mencionadas anteriormente. glaucoma.
En esta patología las CGR mueren progresivamente, empezando por las situadas en la periferia. Y aquí está el gran problema: la pérdida de visión periférica suele pasar desapercibida hasta que llega a la región central, y cuando eso sucede, ya es demasiado tarde. Por eso al glaucoma se le conoce como “ceguera silenciosa”.
Y además de silencioso, es irreversible, porque las neuronas que dejan de funcionar no pueden regenerarse ni sustituirse. De ahí la importancia de identificar las características de las células ganglionares más sensibles, para intentar protegerlas antes de que mueran y el daño sea irreparable.
En humanos es muy difícil determinar qué subtipos de neuronas ganglionares están afectadas y cuáles son resistentes, aunque se han intentado aproximaciones mediante pruebas que utilizan luces de diferentes longitudes de onda, como la llamada prueba azul-amarilla. Aunque la tecnología de la tomografía de coherencia óptica (OCT) ha permitido recientemente visualizar las capas de la retina con gran precisión, tampoco puede hacer estas distinciones con certeza. Por este motivo se necesitan modelos animales de glaucoma, donde podamos analizar en cada fase de la enfermedad qué neuronas sobreviven mediante marcadores moleculares.
Nuestro grupo de investigación acaba de identificar que las células ganglionares que contienen melanopsina son las más resistentes a las primeras etapas de la enfermedad en ratas. Sabemos que esto también ocurre en los pacientes humanos, porque, como ya hemos dicho, son capaces de saber si es de día o de noche incluso si son ciegos.
Por el contrario, las primeras neuronas que sucumben cuando aumenta la presión intraocular son aquellas que responden a movimientos en una dirección concreta, situada en la periferia. Este patrón de degeneración es similar al observado en personas con glaucoma.
Conocer las características que hacen que algunas neuronas sean especialmente vulnerables y otras no puede ayudar a diseñar nuevas estrategias terapéuticas contra el glaucoma, una enfermedad neurodegenerativa que sigue siendo una de las principales causas de ceguera en todo el mundo.
Elena Vecino Cordero. Catedrático de Biología Celular (UPV/EHU), Licenciado en Bellas Artes, Miembro Vitalicio Clare Hall Cambridge (Reino Unido). Director del Grupo de Biología Oftalmo-Experimental (GOBE), Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea.
Noelia Ruzafa Andrés. Investigador postdoctoral en el Grupo de Biología Oftalmo-Experimental (GOBE), Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea.
Puedes consultar la fuente de este artículo aquí