Un estudio publicado hoy en la revista “Nature” por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) logró rastrear el origen del problema. mapa completo de esta comunicación, revelando un diálogo molecular elegante y sofisticado entre las defensas del intestino y los centros de control del cerebro.

La investigación, codirigida por el bioquímico David Julius (Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 2021) y el inmunólogo Richard Locksley, identifica el mecanismo exacto por el cual El sistema inmunológico recluta al sistema nervioso. para cambiar nuestra conducta alimentaria. «La pregunta que queríamos responder no era sólo cómo el sistema inmunológico combate un patógeno, sino también cómo hace que el sistema nervioso cambie nuestro comportamiento», dice el Dr. Julius.

Según el premio Nobel, el proceso sigue una lógica que permite al cuerpo confirmar que la amenaza es real y persistente antes de activar la señal de malestar.

El centinela que imita a las neuronas

El descubrimiento se centra en dos tipos de células extremadamente raras en la mucosa intestinal que, hasta ahora, parecía funcionar por separado. Por un lado, existen las células “penacho” (o penachos), que actúan como centinelas detectando la presencia de invasores. Por otro lado, las células enterocromafines (EC), encargadas de liberar señales que activan las fibras nerviosas que viajan directamente al cerebro, provocando náuseas y dolor. El equipo de la UCSF descubrió que, ante una amenaza, estas dos células empiezan a “hablar” entre ellos de una manera nunca antes vista en el epitelio humano.

Koki Tohara, investigador postdoctoral de la Universidad de California y primer autor del trabajo, logró visualizar este proceso colocando sensores genéticos junto a las células centinela bajo el microscopio. Al sentir las señales de advertencia, estas células se iluminaron y liberaron acetilcolina. Lo sorprendente es que la acetilcolina es un mensajero químico que las neuronas normalmente utilizan para comunicarse entre sí, pero aquí el intestino lo utiliza de forma independiente. «Lo que encontramos es que las células del intestino hacen lo mismo que las neuronas, pero a través de un mecanismo completamente diferente», dice Tohara, enfatizando que estas células carecen de la maquinaria habitual que utilizan las neuronas para emitir estas órdenes de malestar.

Por qué las desganas tardan en aparecer

Una de las grandes incógnitas que responde este estudio es por qué la pérdida de apetito no suele ser inmediata, sino que aparece a los pocos días de contraer la infección. La respuesta está en el hecho de que el sistema funciona a dos velocidades. Primero, las células centinela emiten una breve ráfaga que apenas altera el sistema. Sin embargo, a medida que la infección se establece y el sistema inmunológico responde completamente, estas células se multiplican y comienzan a liberar acetilcolina de forma sostenida. Es esto segunda fase que finalmente se activa Las células EC producen serotonina, que activa el nervio vago y envía la orden de «dejar de comer» al cerebro.

«Esto explica por qué te sientes bien al principio, pero empiezas a sentirte mal a medida que la infección se afianza», dice David Julius. El intestino, en esencia, actuar con precaución clínica: Espere a confirmar que la amenaza es real antes de ordenarle al cerebro que modifique el comportamiento del paciente. Para confirmar esta cadena de mando, los investigadores realizaron pruebas en modelos animales. Aquellos que fueron modificados genéticamente para que sus células centinela no pudieran enviar esta señal química continuaron comiendo normalmente a pesar de su enfermedad, lo que demuestra que este es el «cableado» crítico para las náuseas y la pérdida de apetito.

Esperanza contra el intestino irritable

Aunque el estudio se centra en las infecciones, las implicaciones para la salud van mucho más allá. Las células centinela implicadas no sólo se encuentran en el intestino, sino que también se distribuyen por el tracto respiratorio y la vesícula biliar. Por ello, los científicos creen que cualquier alteración de este circuito de comunicación podría ser la causa de patologías crónicas como el síndrome del intestino irritable, intolerancias alimentarias o dolor visceral crónico, donde el paciente siente un malestar constante sin causa infecciosa aparente.

El Dr. Richard Locksley señala que controlar las señales de estas células podría ser la solución. clave para desarrollar nuevos fármacos que alivian los síntomas de estas enfermedades. Comprender cómo el sistema inmunológico «secuestra» el apetito no es sólo un avance científico fundamental, sino también una puerta abierta para devolver la calidad de vida a pacientes cuya comunicación entre el intestino y el cerebro se ha activado por error, provocando náuseas o falta crónica de energía.