Sin embargo, un equipo de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) reveló que este fármaco actúa a nivel molecular. Al hacerlo, hicieron un descubrimiento sorprendente: también puede detener el crecimiento de tumores cerebrales agresivos.

Los investigadores trataron células de glioblastoma humano (un tumor cerebral) con este medicamento durante tres días. Al tercer día, las células cancerosas dejaron de dividirse y el crecimiento del tumor se detuvo.

«La hiralazina fue uno de los primeros vasodilatadores desarrollados y sigue siendo un tratamiento de primera línea para la preeclampsia, un trastorno hipertensivo que representa del 5 al 15% de las muertes maternas en todo el mundo», explica Kyosuke Shishikura. «Esto surgió en una era anterior a la terapia dirigida, cuando los investigadores primero se basaban en lo que observaban en los pacientes y sólo entonces intentaban explicar la biología subyacente».

En su artículo publicado en Science Advances, el equipo descubrió el mecanismo de acción de la hidralazina y, al hacerlo, reveló un vínculo biológico inesperado entre los trastornos hipertensivos y el cáncer cerebral.

Los hallazgos resaltan cómo los tratamientos establecidos desde hace mucho tiempo pueden revelar un nuevo potencial terapéutico y podrían contribuir al diseño de medicamentos más seguros y eficaces para la salud materna y el cáncer cerebral.

El equipo descubrió que la hidralazina bloquea una enzima sensible al oxígeno llamada 2-aminoetanotiol dioxigenasa (ADO), un interruptor molecular que indica a los vasos sanguíneos cuándo contraerse.

“Comprender cómo actúa la hidralazina a nivel molecular allana el camino para tratamientos más seguros y selectivos para la hipertensión relacionada con el embarazo, que podría mejorar los resultados para los pacientes de mayor riesgo» dijo Matthews

Descubrieron que la vía ADO, que regula la contracción vascular, también ayuda a las células tumorales a sobrevivir en entornos con poco oxígeno. A diferencia de la quimioterapia, cuyo objetivo es eliminar completamente todas las células, hidralazina interrumpió este circuito de detección de oxígeno, desencadenando la senescencia celular, un estado de latencia y no división de las células del glioblastoma, deteniendo así el crecimiento sin causar más inflamación o resistencia.

Los investigadores dicen que el siguiente paso es avanzar en la química mediante la creación de nuevos inhibidores de ADO que sean más específicos de tejido y que atraviesen o exploten mejor los puntos débiles de la barrera hematoencefálica, de modo que ataquen fuertemente el tejido tumoral sin dañar el resto del cuerpo.