Una noticia buena y otra mala para entender el nuevo punto débil del cáncer de hígado
En la lucha contra el cáncer de hígado, uno de los más mortíferos y difíciles de tratar, la ciencia acaba de descubrir una Una paradoja médica que puede cambiar el futuro. miles de pacientes. Un equipo internacional de investigadores, liderado por el Centro … El Instituto Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) y la Universidad de Tubinga han descubierto que el destino de esta enfermedad depende de una sola cosa: la proteína ATF6α. Su comportamiento contiene tanto una amenaza como una oportunidad terapéutica.
La relevancia de esta observación es particularmente crítico en nuestro país. Según los últimos datos del Observatorio del Cáncer de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), cada año se diagnostican en España alrededor de 6.630 nuevos casos de cáncer de hígado. La agresividad de este tumor se refleja en sus cifras de mortalidad, siendo responsable de más de 5.200 muertes al año en el territorio nacional. En este escenario, es fundamental comprender los mecanismos que dictan su crecimiento para mejorar las estadísticas crecientes en las últimas décadas.
El acelerador de tumores
La “mala noticia” identificada en el estudio publicado en la revista “Nature” es que la proteína ATF6α actúa como acelerador del cáncer. Originalmente, es una señal de alarma que el hígado activa para intentar protegerse del estrés celular. Sin embargo, cuando este estrés se prolonga, el mecanismo está corrupto.
“Descubrimos que la activación permanente de ATF6α no protege la célula a largo plazo«, explica el Dr. Mathias Heikenwälder, autor principal del estudio. “Por el contrario, el estrés celular crónico promueve el desarrollo de cáncer de hígado y al mismo tiempo crea un entorno en el que las células inmunes pierden su función».
“Las proteínas son un arma de doble filo: por un lado, alimentan el cáncer pero, por otro, hacen que los tumores sean vulnerables a las inmunoterapias”
Mathias Heikenwalder
Universidad de Tubinga
Los científicos han descubierto que estos tumores se comportan como auténticos “ladrones de energía”. Cuando se someten a estrés crónico, las células cancerosas reprograman su metabolismo para devorar cantidades masivas de glucosa. Al hacerlo, privan al medio ambiente de nutrientes esenciales, lo que provoca que las células T, los soldados del sistema inmunológico, se queden sin combustible. Las defensas del organismo permanecen así. funcionalmente agotado por pura inanición metabólica.
Una oportunidad terapéutica
Aquí es donde aparecen las “buenas noticias”. A pesar de la creación de este entorno hostil a las defensas, los científicos han descubierto que los tumores con alta actividad de esta proteína son precisamente aquellos que más vulnerables a la inmunoterapia moderna. «La proteína ATF6α es un arma de doble filo», explica Heikenwälder. «Por un lado, esto favorece el cáncer en las células del hígado, pero por otro lado, hace que los tumores sean vulnerables a las inmunoterapias».
Mediante la aplicación de inhibidores de puntos de control inmunológico, fármacos que “liberan los frenos” del sistema defensivo, los linfocitos Recuperan la capacidad de contraatacar con una eficacia sorprendente. En muestras de pacientes con cáncer avanzado, aquellos cuyos tumores estaban más «estresados» fueron los que respondieron más completamente al tratamiento.
Este descubrimiento representa un avance considerable hacia la medicina de precisión. Comprender este mecanismo permite utilizar proteínas como biomarcador identificar de antemano qué pacientes se beneficiarán realmente de la inmunoterapia. Para Heikenwälder, la clave del futuro reside en esta intersección biológica: “Nuestro trabajo muestra hasta qué punto Metabolismo, estrés celular y respuesta inmune.. «Este conocimiento es crucial para desarrollar terapias personalizadas para el cáncer de hígado».
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