Un fármaco para la obesidad altera la actividad cerebral asociada a los antojos de comida
La tirzepatida, un medicamento utilizado para la diabetes y el control del peso, comercializado como Mounjaro, pudo suprimir la actividad cerebral relacionada con los antojos de comida durante varios meses en una persona con trastornos del control alimentario. Esto es lo que una investigación publicada en el … Revista ‘Nature Medicine’, el primer estudio en humanos que analiza directamente el impacto de este fármaco en el núcleo accumbens, una región cerebral clave en los circuitos del placer, la motivación y la recompensa.
El deseo de comer, ya sea por necesidades energéticas o por placer, depende de una interacción compleja entre diferentes áreas del cerebro. Aunque se sabe que los agonistas del receptor GLP-1, como la tirzepatida, promueven la pérdida de peso, su influencia en los circuitos neuronales que regulan las conductas alimentarias incontroladas aún no se comprende bien.
Sumérgete en ello Los mecanismos podrían abrir la puerta a nuevos tratamientos. para hábitos alimentarios compulsivos y ciertos trastornos alimentarios.
El equipo dirigido por Casey Halpern analizó la actividad cerebral, registrada mediante electrodos, de tres personas que padecían obesidad severa y tenían dificultades para controlar su consumo.
Los episodios de intensa preocupación por la comida y fuertes antojos de comida se asociaron con un aumento de las señales cerebrales de baja frecuencia (delta-theta) en el núcleo accumbens. En dos participantes, la estimulación cerebral profunda redujo estas señales y pensamientos compulsivos sobre la comida, validando preliminarmente este patrón como un biomarcador de los antojos de comida.
El tercer participante, que estaba recibiendo tirzepatida después de someterse a una cirugía bariátrica, también mostró una reducción de los antojos de comida y pérdida de peso. El dispositivo previamente implantado registró una reducción de la actividad delta-theta. Sin embargo, meses después, a pesar de continuar el tratamiento, regresaron las señales cerebrales aberrantes y la preocupación por la comida.
Los autores sugieren que el efecto de tirzepatida puede deberse a su modulación de la actividad anormal del núcleo accumbens.
Los resultados, aunque preliminares, ofrecen la primera medición directa en humanos de cómo la tirzepatida puede influir en los circuitos cerebrales relacionados con el control del consumo de alcohol. El estudio destaca el potencial terapéutico de estos fármacos para tratar los trastornos alimentarios.
Sin embargo, los investigadores enfatizan que se necesitarán más estudios para comprender completamente la relación entre tirzepatida, los antojos de comida y la actividad cerebral.
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